HÄUFIG GESTELLTE FRAGEN (FAQ)

Zur Erklärung der Ursachen von Diabetes werden in der Literatur mehrere Hypothesen diskutiert:

1) Diabetes als Mitochondriale Disfunktion

2) Diabetes als Folge von ‘silent inflammation’

3) Diabetes und das Mikrobiom

4) Diabetes als Folge von Übersäuerung (Verschlackung)

 

1 Diabetes als Mitochondriale Multisystem-Erkrankung

Nach wie vor ist die Frage nicht endgültig geklärt ob die Insulinresistenz Folge der Mitochondriopathie ist, oder umgekehrt. [Sivitz,W.I, Yorek, M.A., Antixoid. Redox. Signal, 2010, S.537-77]

Pyruvat, das Endprodukt bei der Glykolyse wird während der Pyruvat-Decarboxylierung durch die PDH zu Acetyl-Coenzym A oxidiert. Mangelzustände der Cofaktoren hemmen diesen Prozess, dann wird Pyruvat zu Laktat reduziert und im Urin ausgeschieden, statt der Energiebildung zu dienen.

Durch PDH-Hemmer (Stress, chronische Entzündungen, ‘silent inflammation’, Cortisol, Beta-Blocker, Fibrate, Statine, Metformin) kommt es zur sog. Lactazidose. Eine latente Lactazidose induziert Disbalancen der Elektrolyte Kalium, Magnesium und Zink. Sie gehen renal verloren, was sich in Störungen der Membranpotentiale mit Extrasystolen des Herzens, sowie erhöhtem Ruhepuls und Muskelkrämpgen äußert. Bei Diabetes Typ II mit metabolischem Syndrom ist die diabetische Entgleisung eine Folge des B1-Mangels und der Lactacidose, die mit der Zunahme von oxidativem und nitrosativem Stress gekoppelt sind. Ein hoher Lactat-Spiegel kann durch hochdosiertes Ubiquinol abgeschwächt werden [Cordero, M.D. et.al., 2013, Antioxid Redox Signal 19(12), S. 1356ff]

 

Aktivatoren der PDH (Mitochondriale Diagnostik und Therapie nach Kuklinski    „Mitochondrien“, Aurum, 2017 s.25ff) sind folgende mitotrope Substanzen: Vitamin B1, (bevorzugt als Benfothiamin, minimiert das Lactat und die AGEs, Alpha-Lipon-Säure, Vitamin B5 und B6 zur Bildung von Coenzym A,  Biotin , Vitamin B2, B3 und B12, Folsäure, Vitamin D  sowie die Mineralien Kalium und Magnesium sowie Ubiquinol und Carnitin.

 

Aktivierung der Mitochondrien

Ein Magnesium-Mangel ist korreliert mit Mitochondriopathien und führt dazu, dass die ATP-Synthese im Komplex 5 der Atmungskette nicht abgeschlossen werden kann [Gröber, U., 2011, „Mikronährstoffe. Metabolic Tuning - Prävention -Therapie, Wiss.Verlagsgesellschaft]

 

Ein Ubiquinol-Mangel führt zu einer Störung der Insulin-Bildung und Insulinausschüttung. Eine Optimimierung des Ubiquinol-Spiegels ist regelmäßig mit einer Verbesserung der Insulinsensitivität und einer Aktivierung der Insulinrezeptoren verbunden. Ubiquinol ist ein entscheidender Elektronen-Überträger in der Atmungskette, mit dessen Hilfe Elektronen auf Sauerstoff transportiert werden. Dabei wird ein Membranpotential aufgebaut, das für eine funktionierende ATP-Synthese unverzichtbar ist. Ein Ubiquinolmangel kann durch oxidativen Stress und/oder nitrosativen Stress ausgelöst werden. [Kuklinski B. et.al, OM&Ern. 2017, SH06, S.28-34].

 

Carnitin stellt den Mitochondrien Fettsäuren zur Energiegewinnung zur Verfügung. [Sharifi, M.H. et.al., 2017, J Cardovasc Thorac Res 9(1), S.21-28]

 

 

2 Diabetes als Folge von ‘silent inflammation’

Zwei wesentliche Ursachen erworbener Mitochondriopathien sind oxidativer und nitrosativer Stress. [Picard, M. et.al., 2016, Mitochondrion 30: S.105.116]. Das bei oxidativem Stress vorliegende Ungleichgewicht zwischen ROS und Antioxidantien führt zu Schäden an den Mitochondrien. Analog ist bei nitrosativem Stress ein Übergewicht an reaktivem Stickstoff NOS, z.B. ausgelöst durch Entzündungsreaktionen,  zu beobachten, der zu einer Hemmung mitochondrialer Enzyme und damit zu einem ATP-Mangel führt. [Gröber, U., 2011, „Mikronährstoffe. Metabolic Tuning - Prävention -Therapie, Wiss.Verlagsgesellschaft, Kurutas, E.B., 2016, Nutr. Journ. 25, 15, S. 1-71]

Reagiert NO mit einem O-Radikal, entsteht das agressive, mitochondrial destruktive Peroxinitrit. [Neri, M. et.al., 2016, Mediators Inflamm., 3423450]

 

Therapieansätze von Diabetes sollten deshalb an der Vermeidung/Abbau von nitrosativem/odidativem Stress sowie ‘Silent Inflammation’ zum Schutz der Mitochondrien ansetzen.

 

- Nitrosativer Stress kann gesenkt werden durch höhere Dosierungen von Vitamin B12 (Radikalfänger für NO und Peroxinitrit).[Gröber, U., 2011, „Mikronährstoffe. Metabolic Tuning - Prävention - Therapie, Wiss.Verlagsgesellschaft; Lemperle, M., Kesten S., 2017, OM& Ern, 159, S.20-25]

- Oxidativer Stress wird reduziert durch Antioxidantien wie z.B. Glutathion, Alpha-Liponsäure, einem wichtigen Co-Faktor der mitochondrialen PDH [Gröber, U., 2011, „Mikronährstoffe. Metabolic Tuning - Prävention -Therapie, Wiss.Verlagsgesellschaft; Hiller, S. et.al., 2016, BBA, 1860,(1PtA), S.36-45 ], Vitamin C, Vitamin E, Taurin,  sowie die Spurenelemente Kupfer, Mangan, Selen, Zink. Sie unterstützen sich gegenseitig bei der Regeneration, ergänzen sich daher optimal. [Kuklinsi, B. Schemionek, A., Mitochondrien-Therapie - die Alternative, Mediengruppe GmbH, 2014]

 

Sekundäre Pflanzenstoffe sind antioxidative und antientzündliche Substanzen zum Schutz der Mitochondrien,  die den ROS- und Peroxinitrit-Spiegel senken und die Entzündungszustände hemmen bzw. beseitigen. Sie kommen z.B. vor im  Grünen Tee (als Epigallo-Catechingallat), in Kapern und Zwiebeln (Quercetin) zur Förderung der Mitobiogenese [Davis, J.M. et.al, 2009, Am J Physiol. Regul Integr Comp Physiol, 296 (4), S. 1071-1077]), in Traubenkernen (Resveratrol) und Cranberries, in Kurkuma (Curcumin, der bioaktive Wirkstoff, hemmt den Transkriptionsfaktor NFkB und senkt die übermäßige NO-Produktion [Menon, V.P. et.al., 2007, Appl Adv Exp Med Biol, 595, S. 105-125], in Gingko mit antioxidativer und antiinflammatorischer Wirkung [Park,Y.M. et.al., 2006, Biol Pharm Bull, 29(5), S.985-990]

 

Ausserdem wirken Omega3-Fettsäuren (EPA) entzündungshemmend, die NFkB reduzieren und auch antioxidative Wirkung entfalten.  [Fan, C. et.al., 2013, Curr Opin Klin Nutr Metab Care, 16(2), S. 124-132]

 

3 Diabetes und das Mikrobiom

Fehlbesiedelung mit pathogenen Keimen verursacht das ‘Leaky Gut-Syndrom’, eine Störung der Darmpermeabilität mit inflammatorischen Wirkungen, kann zu mitochonddialen Störungen und in der Folge auch u Diabetes führen [Bayer, W., Schmidt, K., 2015, Z Orthomol Med, 2 (02), S. 6- 9] Eine Darmsanierung mit Probiotika und präbiotischen Ballaststoffen ist unumgänglich.

 

4 Diabetes und Übersäuerung

-Extrazelluläre Übersäuerung führt zu vermehrter Bildung von ROS und kann damit zu Entzündungen (‘silent inflammation’) führen mit  Hochregulierung der inflammatorischen Faktoren NFkB, COX2 und TNFa. Eine latente chronische Übersäuerung bewirkt eine Verschlackung und Schädigung der extrazellulären Matrix. Gegenmaßnahmen mit Na-Bicarbonat sollten zu einem Urin-PH von 7,5-8 führen, damit eine ausreichende Bicarbonat-Kapazität mitochondriale Schäden abpuffern kann. Klinische Erfahrungen haben gezeigt, dass ein Bicarbonat-Mangelsyndrom mit Diabetes-Schäden einhergeht [Warnke, U., Bionische Regeneration, 2017, Aurum, S.352-359]

 

-Intrazelluläre Übersäuerung geht mit mitochondrialen Funktionsdefiziten einher. Sie ist mit einfachen Methoden (Urin-PH) nicht feststellbar. Sie hat folgende Auswirkungen: Der Transport von Zucker in die Zellen wird gestoppt, die relative Unterzuckerung bewirkt eine Hochregulation des Blutzucker-Spiegels (Hyperglykämie), gefolgt von einem induzierten Anstieg des Insulins (Hyper-Insulinismus). Bei intrazellulärer Übersäuerung verliert das Wasser im Cytosol seine geordnete hexagonale Struktur, was zu Funktionsdefiziten im Körper führt [Zubow, K. et.al.,  2010, J Biophysical Chem, 1(1),1-11].  Neueste Forschungen berichten von einem heilenden Potential von hexagonisiertem Wasser (z.B.  Gletscher- und Quellwasser), das offenbar lebenswichtige, elektrisch negative Ladungen besitzt und damit ganz neue Eigenschaften aufzeigt und die Zelle besser hydriert (Pollack, The fourth phase of water, Ebner& Sons, 2013, S 97ff ; Warnke, 2017, 359-374).